La Poliomielite, detta anche paralisi infantile o malattia di Heine-Medin, deriva il suo nome dalle parole greche poliòs (grigio) e myelòs (midollo,) perché la malattia colpisce le corna anteriori del midollo spinale aggredite dal virus poliomielitico (appartenente alla famiglia degli Enterovirus); ne consegue una paralisi flaccida con atrofia muscolare e possibile paralisi respiratoria.

Esistono tre sierotipi patogeni e l’infezione da parte di uno dei sierotipi conferisce un’immunità specifica permanente, ma non crociata con gli altri sierotipi.

La maggior parte delle persone infettate non mostra alcun sintomo ma elimina il virus attraverso le feci disseminandolo nell’ambiente. In un caso su 200 l’infezione si manifesta come poliomielite paralitica. La distribuzione della paralisi è tipicamente asimmetrica colpendo alcuni muscoli e risparmiandone altri. Sono colpiti più spesso gli arti inferiori rispetto ai superiori, i gruppi muscolari maggiori rispetto ai minori. La mortalità della polio paralitica è del 5-10%. La malattia può colpire il tronco cerebrale dove si trovano i neuroni che controllano i muscoli respiratori e quelli della deglutizione. Il quadro è più grave se sono colpiti centri del respiro e della circolazione. Molti pazienti che sopravvivevano a questa forma di polio erano costretti a vivere con l’ausilio del polmone d’acciaio. La polio è stata combattuta con l’utilizzo su scala mondiale di due tipi di vaccino: quello inattivato (IPV, Salk) e quello orale trivalente (OPV, Sabin).

Le deformazioni ossee osservate in reperti scheletrici databili al 3700 a.C., confermerebbero con buona approssimazione che la poliomielite sia esistita fin dai tempi più antichi. Una stele egizia della XVIII dinastia, databile tra il 1580 e il 1350 a.C., raffigurante un personaggio identificato nel sacerdote Rouma che si appoggia a un bastone ed ha la gamba destra atrofica e accorciata con il piede in posizione equina, tipico esito della poliomielite, avvalora decisamente questa diffusa opinione. Alcune pagine del “Corpus ippocraticum” fanno pensare che in epoca greco-romana tale malattia avesse carattere endemico.

Tuttavia è necessario attendere il XVIII secolo prima di avere la prima descrizione clinica della “paralisi infantile” e la si deve al pediatra inglese Michael Underwood. Ma mentre Underwood parla di una semplice ”debolezza degli arti inferiori”, l’italiano Giovanni Battista Monteggia in “Istituzioni chirurgiche” descrive una vera e propria “paralisi e atrofia”, descrivendo per primo la poliomielite. Dall’inizio dell’Ottocento, la malattia assunse un carattere epidemico fino ad allora sconosciuto e a carattere sempre più ingravescente a partire dalla seconda metà del secolo: nello stesso tempo la poliomielite diventò sempre meno una malattia infantile colpendo anche adolescenti e adulti, fenomeno legato al generale miglioramento delle condizioni di vita che comportò una diminuita probabilità di contrarre l’infezione nella primissima infanzia.

Questo fatto, che viene definito ”paradosso poliomielite”, ha una sua ragione di essere. Infatti, prima del XIX secolo, i poliovirus erano endemici e infettavano la maggior parte dei neonati, quando ancora anticorpi materni bloccavano o mitigavano il decorso della malattia, perché la circolazione del virus teneva alto il tasso anticorpale delle madri. Con l’inizio dell’industrializzazione le migliori condizioni igieniche e sociali portarono ad un progressivo innalzamento dell’età al primo contatto con i tre ceppi del virus, causando epidemie progressivamente più importanti.

La prima descrizione di un’epidemia di poliomielite fu fatta dall’inglese Badham nel 1836 per i numerosi casi verificatisi vicino a Sheffield tra il 1834 e il 1835, ma senza che egli ne sospettasse la natura contagiosa. Nel 1840 il tedesco Jacob von Heine descrisse un’analoga epidemia in Germania e fece anche la diagnosi differenziale tra la paralisi flaccida da poliomielite e la paralisi spastica di Little. Charcot, nel 1870, per primo affermò che il danno della paralisi acuta spinale dell’infanzia era localizzabile primitivamente nelle cellule nervose delle corna anteriori del midollo spinale, inquadrando nosologicamente la malattia tra le mieliti. Al X Congresso medico internazionale di Berlino del 1890, lo svedese Medin presentò i dati dell’epidemicità della malattia con la documentazione di 44 casi diagnosticati a Stoccolma, descrivendo anche le forme abortive che avevano un ruolo importante nella diffusione della malattia.

Altre epidemie si erano verificate in Germania nel 1898, in Australia nel 1895, negli USA nel 1896, 1897, 1901, con un crescendo impressionante. A causa dell’elevato numero dei portatori sani le misure generali di igiene non si erano dimostrate sufficienti a controllare la malattia. È sorprendente dover constatare che fino a tutto il XIX secolo la poliomielite non fosse ancora classificata fra le malattie sicuramente infettive, malgrado la sua epidemicità. Solo nel 1905 Ivar Wickman, in occasione di un’epidemia avvenuta in Scandinavia tra il 1903 e il 1906, riconobbe e affermò per primo il carattere infettivo della malattia, l’esistenza di portatori sani e la possibilità che questi potessero diffondere l’infezione.

Intanto la ricerca scientifica compiva ulteriori passi in avanti: dal 1909 al 1911 Karl Landsteiner e Constantin Levaditi dimostrarono che l’agente eziologico della poliomielite era un’entità ultra-filtrabile come gli agenti del vaiolo e della rabbia. Inoculando per via nasale alla scimmia (Macacus rhesus) sangue infetto, essi riprodussero la malattia che assunse un decorso simile a quello dell’uomo, concludendo per la sua natura virale.

L’unica via da seguire era perciò quella della immunizzazione attiva attraverso un vaccino. Il primo tentativo di ottenere un vaccino fu compiuto in Danimarca da Thomsen nel 1913-14, seguito da Flexner, Amoss e Levaditi che avevano cercato di inattivare il virus al calore o chimicamente, ma senza risultati soddisfacenti.

Le forti epidemie che colpivano gli USA e le forti spese per la ricerca spostarono, intorno gli anni Trenta, i principali centri di studio negli Stati Uniti, dove, anche per una maggiore sensibilizzazione dovuta al fatto che lo stesso presidente Franklin Delano Roosvelt ne era stato colpito, fu fondato nel 1937 il National Foundation for Infantile Paralysis, finalizzato alla ricerca di un vaccino antipoliomielitico. Un forte impegno filantropico e finanziario si ebbe anche in Svezia con la nascita di Fondazioni o con l’elargizione di somme, come fece lo stesso Re Gustavo V di Svezia.

Nel 1931 Maurice Brodie e William H. Park, del New York City Health Department immunizzarono prima le scimmie di laboratorio con un vaccino inattivato con la formalina; successivamente vaccinarono con questo stesso vaccino un gruppo di bambini, dimostrando che dopo due dosi nel loro sangue comparivano anticorpi capaci di neutralizzare l’azione del virus e, alla fine della loro sperimentazione, arrivarono a vaccinarne 3000.

Contemporaneamente John Kolmer della Temple University di Filadelfia usò un vaccino vivo e attenuato in alcune migliaia di bambini, derisoriamente chiamato in seguito “una vera pozione stregata”. Il risultato nel breve termine fu che si ebbero diversi episodi di poliomielite in ambedue i casi, senza che venisse conferito ai vaccinati un barlume di risposta immunitaria. Di conseguenza i due vaccini proposti furono bocciati dalle commissioni internazionali. Lo scalpore fu tale e la delusione dei due ricercatori talmente forte che Brodie arrivò a suicidarsi. Oltre dieci anni dopo la memoria di quei fallimenti continuava a provocare un diffuso senso di preoccupazione attorno al problema della sicurezza del polio-vaccino.

Tuttavia queste preoccupazioni cominciarono a stemperarsi attorno ai primi anni Cinquanta, quando gli scienziati fecero considerevoli progressi sulla produzione di un vaccino sicuro ed efficace. In precedenza, nel 1941 Sabin e Ward avevano precisato le modalità di penetrazione del virus nell’organismo dimostrando la sua presenza nel tubo digerente e nello stesso anno Howe e Bodian avevano confermato tale affermazione riuscendo a trasmettere la malattia allo scimpanzè per via orale.

Verso la fine degli anni Quaranta, diversi gruppi di ricercatori identificarono, indipendentemente l’uno dall’altro, tre distinti tipi di poliovirus (Brunhilde, Lansing, Leon), una distinzione microbiologica essenziale per lo sviluppo di un efficace vaccino. Ad Harvard, inoltre, John Enders, Frederick Robbins e Thomas Weller, svilupparono un metodo per coltivare i poliovirus in tessuti diversi da quello nervoso, usando una coltura di tessuto di rene di scimmia: un’originale conquista che meritò loro il Premio Nobel per la medicina del 1954. Le colture ottenute in precedenza, infatti, erano realizzate su tessuto nervoso e i vaccini preparati da queste colture, contenendo particelle di quel tessuto, causavano gravi reazioni allergiche nell’organismo.

La National Foundation for Infantile Paralysis sovvenzionò dal 1950 Jonas Edward Salk, professore di virologia nell’Università di Pittsburg, per condurre ulteriori ricerche sul vaccino antipoliomielitico, ricerche che portarono al primo efficace risultato. Salk riuscì a realizzare un vaccino efficace per i tre tipi di virus identificati da Enders e al vaccino non tossico, inattivato al formolo, utilizzando cellule renali di scimmia come mezzo di coltura del virus e un’emulsione di olio minerale.

All’inizio del 1953 Salk diede inizio ad una intensa campagna sperimentale del suo vaccino e il 26 aprile 1954 poté somministrarne la prima dose ad un bambino di sei anni, di nome Rody Kerr, di Mc Lean, nello Stato della Virginia. A partire dal 1954 il vaccino Salk fu iniettato per via intramuscolare negli USA a più di 400.000 bambini rivelandosi sicuro e efficace. Altri due vaccini inattivati furono realizzati in Francia da Lépine e in Svezia da S. Gard nel 1955. Il risultato fu che dal 1954 al 1961 si ebbe negli USA una riduzione della malattia dell’87,4%.

Il vaccino inattivato iniettabile Salk, pur conferendo un’immunità individuale, non impediva al virus di continuare a persistere nell’ambiente e a essere trasmesso con le feci dai portatori sani, questo perché, data la natura del vaccino, non c’era nessuna possibilità che un virus ucciso e iniettato potesse andare a competere a livello ambientale col virus selvaggio. Per questo motivo continuarono le ricerche per la messa a punto di un vaccino orale costituito da virus vivi e attenuati che, riproducendosi nell’intestino dei soggetti vaccinati, avrebbe fornito loro un elevato numero di anticorpi contro l’infezione e, nello stesso tempo, avrebbe consentito una profilassi a livello ecologico attraverso la diffusione nell’ambiente del virus “ benigno”. Koprowski, Sabin e Cox, in modo indipendente l’uno dall’altro, approfondirono le loro ricerche al fine di ottenere un vaccino sicuro.

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